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2017年10月17日/癲癇是一種由于大腦神經元不正常的過度興奮導致的神經性疾病。目前針對該疾病的治療與預防方法十分有限。zui近，來自UAB的研究者們利用小鼠與大鼠模型發(fā)現(xiàn)：通過食品補劑的方式攝入葡萄糖胺而改變大腦中一類蛋白質的化學性質，能夠能夠快速地減弱這種病理性的神經元超興奮狀態(tài)。
這些結果提供了潛在的治療癲癇的療法；而且他們的研究表明，我們需要對大腦神經回路改變的內在生理學機制進行更好的理解。
（Lori McMahon博士（左），圖片來源：UAB）
蛋白質是細胞的重要功能元件，它們的活性能夠緊密地、快速地針對外界環(huán)境的變化進行調節(jié)。蛋白質的磷酸化與去磷酸化是其活性改變的重要方法，據(jù)估計人體中有大概230000個磷酸化位點。然而，蛋白質的葡萄糖胺化以及去去葡萄糖胺化反應則研究的相對較少。幾年前，神經學家Lori McMahon博士等人發(fā)現(xiàn)：大腦細胞中存在第二高水平的葡萄糖氨基化的蛋白質數(shù)量，或者說叫做O-GlcNAcylation。
當時我們對O-GlcNAcylation調節(jié)大腦活性的機制知之甚少，因此McMahon等人決定從事這方面的研究。2014年，他們發(fā)信蛋白質快速的O-GlcNAcylation會導致海馬區(qū)的神經元突觸長期性的活性抑制（神經突觸強度減弱）。這項研究發(fā)現(xiàn)了神經元蛋白質O-GlcNAcylation的快速變化對大腦突觸功能的直接改變。
由于海馬區(qū)神經元的活性是癲癇癥的重要發(fā)病因素，因此作者們認為這種快速的O-GlcNAcylation變化或許能夠作為抑制病情發(fā)作的治療靶點。
結果顯示確實如此，而相關結果則發(fā)表zui近一期的《Journal of Neuroscience》雜志上，文章題目為"Acute increases in protein O-GlcNAcylation dampen epileptiform activity in hippocampus"。
"我們的研究表明O-GlcNAcylation是調節(jié)神經元活性的重要方式，而且可以作為治療癲癇的潛在靶點"。不過，研究者們同時認為其中的調節(jié)機制或許十分復雜，需要進一步的研究揭示。（生物谷 Bioon.com）侵刪
資訊出處：A dietary supplement dampens the brain hyperexcitability seen in seizures or epilepsy
原始出處：Luke T. Stewart et al, Acute Increases in Protein O-GlcNAcylation Dampen Epileptiform Activity in Hippocampus, The Journal of Neuroscience (2017). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0173-16.2017
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